эндотоксический шок код по мкб 10

admin

Шок, не классифицированный в других рубриках (R57)

Недостаточность периферического кровообращения БДУ

Алфавитные указатели МКБ-10

Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).

Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

БДУ — без дополнительных уточнений.

НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

— код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.

* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.

Источник

Токсический шок

fact checked

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Токсический шок встречается крайне редко. Но, несмотря на это в большинстве случаев он несет серьезный риск для здоровья человека.

Развиться это явление, может быстро, и повлечь за собой негативные процессы в различных системах органов, в том числе легких, почках и печени.

Код по МКБ-10

Причины токсического шока

Причины токсического шока в большинстве случаев связаны с инфицированием бактериями. Они вырабатывают токсины, которые и приводят к развитию токсического шока. На сегодняшний день они довольно распространены, но обычно не причиняют серьезного вреда организму. Они способны привести к развитию инфекций горла или кожи. Все это легко устраняется и не влечет за собой серьезные последствия. В редких случаях токсины попадают в кровоток и тем самым вызывают сильную иммунную реакцию у людей, организм которых совсем не борется с ними.

Стрептококковый шок появляется при родах, гриппе, ветрянке и операциях. Возможно развитие на фоне несильных порезов, ран или ушибов. Стать причинной появления могут даже самые обыкновенные синяки, которые не способны нарушить целостность кожи.

Стафилококковый токсический шок появляется после длительного применения тампонов или после хирургической процедуры. Предупредить развитие данного явления во многих случаях практически невозможно.

trust source[1], [2], [3]

Патогенез инфекционно токсического шока

На уровне систем органов патогенез инфекционно токсичного шока проявляет себя в виде депонирования крови в капиллярах и выходом ее жидкой части в межклеточное пространство. Сначала происходит относительная, а затем уже и абсолютная гиповолемия. Не исключено уменьшение перфузии почек. Это приводит к чрезмерному падению клубочковой фильтрации. Развивающийся на этом фоне отек вызывает острую почечную недостаточность. Схожие процессы происходят и в легких. Именно поэтому токсический шок несет немалую опасность.

Симптомы токсического шока

Первые признаки «заболевания» включают в себя крайне тяжелые последствия. Так, появляются ощущения, которые схожи с гриппом. Начинается боль в мышцах, спазмы в желудке, головная боль и боль в горле. Внезапно может повыситься температура до 38,9. Не исключена рвота и диарея.

Со временем появляются признаки шока. Для них характерно низкое кровяное давление и учащенное сердцебиение. Часто все это сопровождается головокружением, потерей сознания, тошнотой, рвотой или дисфорией и помрачением сознания. Не исключено покраснение, которое схоже на солнечный ожог. Появиться оно может в нескольких частях тела или отдельных местах. В основном это подмышками или в паху. В месте инфицирования присутствует сильная боль. Наблюдается покраснение носовых ходов и рта.

К иным симптомам относят: конъюнктивит, заражение крови, шелушение кожной ткани и отмирание тканей кожи. Именно поэтому токсический шок несет крайнюю опасность для человека.

Инфекционно-токсический шок

Инфекционно токсический шок это резкое снижение артериального давления. Происходит оно на фоне негативного воздействия токсических веществ, которые вырабатываются вирусами или бактериями.

Данный вид часто называют септическим шоком, бактериотоксическм шоком или эндотоксическим шоком. Это крайне неспецифический клинический синдром. Возникает он в основном при ряде инфекционных заболевания вследствие метаболических, нейрорегуляторных и гемодинамических нарушений, вызванных бактериемией (вирусемией) и токсемией.

Зачастую он возникает на фоне менингококковой инфекции, гриппа, лихорадки, брюшном и сыпном тифе, дифтерии, сальмонеллезе, дизентерии и прочих опасных инфекциях. Механизмом патогенических расстройств в данном случае определяется видом возбудителя, характером проводимого лечения, интенсивностью происходящих патологических процессов в организме (органе), их степенью и другими параметрами. Токсический шок это серьезное нарушение в организме.

Синдром токсического шока

Синдром токсического шока сравнительно редкое заболевание. Для него характерно резкое начало. Все это влечет серьезные последствия для жизни человека. Данный синдром способен быстро прогрессировать. Поэтому меры по оказания первой помощи должны быть проведены немедленно.

Возникает синдром токсического шок на фоне инфицирования стафилококками и стрептококками. В обычных условиях они никаким образом не беспокоят человека. Но при определенных явлениях способны выделять токсины, которые поступают в кровоток и приводят к тяжелым воспалительным реакциям.

Реакция иммунной системы приводит к явлениям, которые характерны для синдрома токсического шока. Стрептококковая разновидность «заболевания» характерна в послеродовый период, при осложнениях после перенесенного ОРЗ, а также при повреждениях кожных покровов.

Стафилококковый синдром появляется по причине забытого тампона во влагалище. Поэтому нужно тщательнее следить за собственным здоровьем. Потому как токсический шок крайне негативное явление для организма.

Токсический шок от тампонов

Токсический шок от тампонов может быть вызван стафилококковой инфекцией. В основном это происходит из-за забытого тампона во влагалище. Болезнь способна быстро прогрессировать и привести к тяжелым последствиям. В некоторых случаях устранить негативные симптомы не так просто, а иногда просто невозможно. Летальный исход наблюдается в 8-16% случаев.

Зачастую этот синдром появляется у женщин в возрасте 15-30 лет. Естественно, связано это с применением тампонов во время критических дней. Встречались и такие случаи, когда синдром появлялся у женщин предпочитающих вагинальные контрацептивы.

Развитие заболевания провоцируется золотистым стафилококком. Эти микроорганизмы всегда есть в полости рта, носа, влагалища и на коже. При неблагоприятных условиях они наносят серьезный вред организму. Особая опасность наблюдается в том случае, если у женщины имеется родовая травма, раздражении или царапины во влагалище.

Необходимо понимать, что токсический шок развивается гораздо стремительнее, чем грипп. Поэтому резкое повышение температуры тела и рвота, должны вызвать у женщины беспокойство. Токсический шок требует неотложной помощи.

Бактериально-токсический шок

Бактериально токсический шок иногда называют еще и септическим шоком. Он способен осложнить течение сепсиса в любую стадию его развития. Данное явление представляет собой измененную реакцию организма на прорыв в кровь гноеродных микроорганизмов или их токсинов.

Проявляется это в виде высокой температуры, порой она достигает 40-41 градуса. При этом наблюдается потрясающий озноб, для которого характерна сильная потливость. Не исключено падение температуры до нормальной или субфебрильной, из-за сильного потоотделения.

Резко изменяется психическое состояние. Человек чувствует беспокойство, двигательное возбуждение, а в некоторых случаях и психоз. Проявляют себя эти симптомы одновременно с падением артериального давления, и олигурией или даже предшествуя им. Пульс частый и достигает 120-10 ударов в минуту. Кожные покровы становятся бледными, отмечается акроцианоз и учащается дыхание. Резко нарушается мочевыделение. Токсический шок требует немедленного устранения.

trust source[4], [5], [6], [7], [8]

Инфекционно токсический шок при пневмонии

Инфекционно токсический шок при пневмонии представляет собой особое заболевание. Для него характерно поражение альвеолы (тонкостенных пузырьков, насыщающих кровь кислородом). Причиной данного явления может стать ряд возбудителей. В основном это: внутриклеточные паразиты, грибки, бактерии и вирусы.

Различные виды пневмонии имеют свои особенности. Часто она может развиваться на фоне перенесенных заболеваний, в виде осложнения. Инфекционно токсический шок представляет собой очень тяжелое осложнение. Чаще он возникает на фоне двустороннего воспаления легких.

Развивается токсический шок и при тяжелой пневмонии, для которой характерна серьезная инфильтрация легочной ткани. Начинающееся осложнение можно определить по ранним признакам. Так, проявляется заторможенность или беспокойство. Обычно эти симптомы не привлекают к себе внимания, что приводит к ухудшению ситуации. Со временем появляется одышка, тахикардия, не исключена и бледность конечностей. Кожные покровы становятся сухими и теплыми. Токсический шок требует немедленного устранения.

Инфекционно токсический шок у детей

Инфекционно токсический шок у детей представляет собой серьезное и опасное состояние. Вызвано оно может быть сложными инфекционными болезнями. Причина данного явления кроется в попадании в кровь микроорганизмов и выделяемых ими в процессе жизнедеятельности токсинов.

Токсины активно развиваются в организме и приводят к спазмам мелких сосудов и капилляров. В основном у деток данное явление возникает на фоне скарлатины, дифтерии, дизентерии и менингококковой инфекции. Активно развивается все в первые сутки. При этом наблюдается резкое повышение температуры, вплоть до 41 градуса.

Состояние ребенка остается крайне сложным. У него наблюдается головная боль, рвота, сильный озноб, судороги и спутанность сознания. Пульс слабеет, сердце начинает биться сильнее. Наблюдается бледность слизистых и кожи, не исключено сильное потоотделение.

Инфекционно токсический шок у малыша может развиться на фоне занесения инфекции через ссадину или порез. Деток нужно предостерегать от этого и вовремя обрабатывать раны специальным антисептиком. При возникновении негативных симптомов нужно немедленно обратиться к врачу. Самолечение в данном случае неуместно! Если токсический шок не начать устранять правильно, летальный исход в таком случае не исключен.

Стадии инфекционно токсического шока

Вторая стадия получила название – фаза позднего обратимого шока. На данном этапе происходит критическое падение артериального давления (ниже 90 мм рт.ст.), а шоковый индекс достигает 1,0-1,4. У пострадавшего наблюдается частый пульс, заторможенность и апатия. Присутствует нарушение микроциркуляции крови. Определить это можно визуально по влажной и холодной коже, а также ее синюшному окрасу.

Третья стадия – фаза устойчивого обратимого шока. Состояние пострадавшего резко ухудшается. Давление постепенно падает, а частота сердечных сокращений значительно возрастает. Шоковый индекс достигает отметки в 1,5. Усиливается синюшный цвет кожи и слизистых. Проявляют себя признаки полиорганной недостаточности.

Четвертая стадия самая опасная – фаза необратимого шока. Наступает общая гипотермия, кожа больного землистого оттенка с синюшными пятнами вокруг суставов. Устранить токсический шок в данном случае невозможно.

Диагностика токсического шока

Диагностика токсического шока бывает нескольких видов. Определить все можно и по самому пациенту. Так, больной имеет весьма «грустный» и «тяжелый» вид. Человек находится в сознании, при этом он бледный, цианотичный, адинамичный и заторможенный.

Разница между центральной и периферической температурой тела до 4°С. Диурез менее 0,5 мл/кг/час. Постепенно нарастает шоковый индекс Алговера. Определить наличие у человека токсического шока можно визуально и с дополнительным измерением давления и пульса.

На первой стадии состояние больного тяжелое. Он возбужден и находится в двигательном беспокойстве. Кожа бледная, имеется тахикардия, умеренная отдышка и снижение диуреза. На второй стадии наблюдается возбуждение, которое со временем заменяется заторможенностью. При этом кожа бледная, имеется тахикардия, синдром ДВС, гипоксия, гипокалиемия и гипотония. На третьей стадии выраженный цианоз, нарушение сознания, падение артериального давления, анурия и необратимые изменения в органах. Токсический шок опасный для жизни и его нужно немедленно устранять.

trust source[9], [10], [11], [12], [13]

Какие анализы необходимы?

К кому обратиться?

Лечение токсического шока

Лечение токсического шока включает в себя целый комплекс мер. Программа интенсивной терапии данного заболевания заключается в полном восстановлении организма. Первым делом решаются основные задачи в терапии токсического шока. Затем начинается борьба с очагом инфекции в организме.

Далее проводится устранение экзогенной и эндогенной интоксикации. Через время подключается гиповолемия и стабилизация показателей макрогемодинамики. Затем следует провести купирование механизмов аутоагрессии и устранить дефицит биоэнергии.

Важно своевременно улучшить микроциркуляцию. В целом же, основными целями терапевтических мероприятий являются восстановление микроциркуляции и купирование диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Проводится это путем одновременно настойчивой инфузионной терапии и внутривенного введения фармакологических препаратов.

Как отмечалось выше, лечение происходит в несколько этапов и зависит от состояния человека. Так, если шок возник в результате использования тампонов или контрацептивов у женщины, стоит немедленно удалить их из организмы. Инфицированные раны очищаются от бактерий путем выскребания скальпелем или ножницами. Для этого врач делает укол, чтобы поврежденный участок онемел и женщина не чувствовала боли. Такое вмешательство является хирургической обработкой раны. Как только очаг инфекции будет удален, пациентка почувствует облегчение.

Активно используют для уничтожения бактерий гормоны и антибиотики. В качестве гормональных препаратов применяют Преднизолон и Дексаметазон.

Дексаметазон. Средство обладает противовоспалительными, противоаллергическими, противошоковыми, иммунодепрессивными и антитоксическими свойствами. Пероральное принимают средство в форме таблеток в количестве не более 10-15 мг в сутки на начальном этапе лечения с последующим уменьшением суточной дозы до 2-4,5 мг при поддерживающей терапии. Суточная доза медикамента делится на 3 приема. Поддерживающие небольшие дозы следует принимать один раз в день, желательно утром. В ампулах средство предназначено для введения внутривенно внутримышечно, перартикулярно и внутрисуставно. Рекомендованная суточная доза Дексаметазона при таких способах введения – 4-20 мг. В ампулах медикамент обычно применяется 3-4 раза в день на протяжении 3-4 суток с последующим переходом на таблетки. Препарат используют исключительно с разрешения врача. Он может вызвать побочные действия, в виде тошноты, рвоты, болях в желудке. В более сложных случаях не исключено появление внутричерепного давления, склонности к развитию инфекционных заболеваний глаз и повышение массы тела. Что касается антибиотиков, то чаще всего принимают Ванкомицин, Даптомицин и Линезолид.

Ванкомицин. Препарат вводится исключительно внутривенно со скоростью не более 10 мг/мин. Продолжительность инфузии должна быть не менее 60 мин. Суточная доза для взрослых составляет 0.5 г или 7.5 мг/кг каждые 6 ч либо по 1 г или 15 мг/кг каждые 12 ч. Если у человека нарушена выделительная функция почек, то режим дозирования корригируется. Ни в коем случае нельзя применять препарат при беременности, в период кормления грудью и людям имеющим гиперчувствительность к некоторым компонентам препарата. Не исключено появление побочных действий в виде тошноты, рвоты и аллергической реакции. В более сложных случаях образуется обратимая нейтропения, анафилактоидные реакции и гиперемия.

Даптомицин. Препарат вводится внутривенно в течение как минимум 30 минут. При осложненных функциях кожи и мягких тканей достаточно 4мг/кг один раз в сутки в течение 1-2-х недель до полного исчезновения инфекции. При бактериемии, вызванной Staph. aureus, включая установленный или предполагаемый инфекционный эндокардит, рекомендуемая доза для взрослых — 6 мг/кг 1 раз/сут в течение 2-6 недель по усмотрению лечащего врача. Препарат может вызывать побочные действия. Проявляется это в виде грибковой инфекции, психических нарушений, тошноты, рвоты и болей в желудке. Не исключено появление гиперчувствительности, отечности и озноба.

Линезолид. Взрослым препарат назначают внутривенно или внутрь 2 раза в сутки по 400 мг или 600 мг однократно. Длительность лечения зависит от возбудителя, локализации и тяжести инфекции: при внебольничной пневмонии по 600 мг— 10-14 дней, госпитальной пневмонии по 600 мг — 10-14 дней, инфекции кожи и мягких тканей по 400-600 мг в зависимости от тяжести заболевания — 14-28 дней, энтерококковых инфекциях — 14-28 дней. Неправильный прием средства может вызвать побочные действия. Проявляются они в виде тошноты, рвоты, болей в желудке, головной боли и обратимой анемии.

Следует отметить, что каждый случай в каком-то роде индивидуальный. Поэтому устранять токсический шок необходимо только после осмотра врача и выявления стадии «заболевания».

Неотложная помощь при инфекционно-токсическом шоке

Неотложная помощь при инфекционно токсическом шоке должна начаться еще до того момента, как человек будет госпитализирован. До приезда врача нужно попробовать согреть человека и положить ему в ноги грелку. Затем снять или расстегнуть стесняющую одежду. Тем самым обеспечивается доступ свежего воздуха.

Сразу после госпитализации человека переводят в отделение реанимации. Здесь производится соответствующая терапия. До того как будут назначены антибиотики проводится посев крови. Если есть возможность, то извлекается все это из очагов инфекции.

Сложность и тяжесть течения септического процесса требует лечения направленного не только на борьбу с микроорганизмами, но и на ликвидацию метаболических расстройств, вызванных интоксикацией и гипоксией. После того как жизненно важные функции будут восстановлены, производится санация очагов инфекции. Для неотложной помощи используют: внутривенно-капельное введение 200мг Допамина, преднизолона в дозе 10-15 мг/кг/сутки и ингаляции кислородом. Дальше лечение зависит от состояния. В любом случае токсический шок нужно устранять немедленно.

trust source[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Источник

Инфекционно-токсический шок

infektsionno toksicheskiy shok s

Общие сведения

Термин «шок» является собирательным понятием, используемый для характеристики особых (неотложных) состояний важнейших жизненных функций организма, проявляющиеся комплексом патологических процессов, возникших в результате экстремального воздействия на него различных факторов. Неотложное состояние организма, возникающее в результате бактериемии, вызываемое как действием непосредственно самих бактерий, так и их биологически активными веществами (экзо/эндотоксинами) носит название инфекционно-токсический шок (ИТШ).

В его основе комплекс патологических нарушений жизненно важных функций организма, обусловленных неадекватными или чрезмерными компенсаторными реакциями, проявляющиеся нарушениями кровообращения, дыхания, свертывания крови, эндокринной регуляции, метаболических расстройств, функции ЦНС, приводящих к развитию полиорганной недостаточности. Несмотря на достижения современной медицины ИТШ является часто встречаемым синдромом, обусловливающим неотложное состояние пациентов, поступающих в отделение реанимационного профиля/инфекционный стационар.

Важность своевременной диагностики и лечения ИТШ остается до настоящего времени актуальной проблемой, поскольку такие состояния сопровождаются высокими показателями летальности (25-30%). По частоте возникновения ИТШ занимает третью позицию после кардиогенного и геморрагического шока, а по летальности — первую.

ИТШ является грозным осложнением целого ряда инфекционных заболеваний, сопровождающихся стабильно выраженной бактериемией. Наиболее часто встречается инфекционно-токсический шок при пневмонии (крупозной), особенно при пневмонии, вызванной пневмококками; менингококцемии; брюшном и сыпном тифе, сальмонеллезах; геморрагических лихорадках; шигеллезе; чуме; гипертоксической форме дифтерии. Достаточно часто бактериемический (эндотоксический) шок встречается при септических осложнениях при различных гнойных заболеваниях, послеродовых осложнениях, абортах, воспалительных заболеваниях мочевыводящих путей. Также, может развиваться и на фоне других инфекционных заболеваний при неоправданно больших дозах назначаемых антибиотиков.

В 80-е годы прошлого столетия впервые были описаны случаи развития ИТШ при использовании вагинальных тампонов. Инфекционно-токсический шок от тампонов (менструальный синдром токсического шока) в большинстве случаев развивается в результате длительного использования суперадсорбирующих гигиенических тампонов, диафрагм и колпачков, что создает благоприятные условия для развития микрофлоры и продуцирования токсинов. Наиболее часто его вызывают экзотоксин-продуцирующие бактерии — пиогенный β-гемолитический стрептококк группы А и золотистый стафилококк. При этом, эндотоксический шок возникает чаще всего на фоне хронического носительства возбудителей, а неправильное использование тампонов (нарушение сроков их замены), является предрасполагающим фактором, создающим благоприятные условия для размножения микроорганизмов и их проникновения в кровь.

Патогенез

Механизм поражающего действия при ИТШ достаточно сложен и определяется в первую очередь факторами патогенности возбудителя, которые индивидуальны для каждого вида бактерий. Так у сальмонелл агрессивных факторов значительно меньше, а их шокогенные свойства слабее, чем у возбудителя чумы. Вероятность развития ИТШ определяется как патогенными свойствами возбудителя, так и состоянием иммунной системы человека, в организме которого эти патологические процессы развиваются. Основное взаимодействие между внешними и внутренними факторами осуществляется преимущественно в микроциркуляторном русле, патологические изменения которого и предопределяют развитие ИТШ в дальнейшем. Пусковым фактором каскадного развития реакций является поступлением в кровь большого количества бактерий и бактериальных токсинов.

Основу эндотоксина грамотрицательных бактерий составляет соматическимй антиген липополисахарид (ЛПС). Эндотоксин высвобождается преимущественно лишь после гибели бактериальной клетки и проявляет выраженную биологическую активность. В основе токсического действия ЛПС лежит массивная стимуляция клеток лимфоретикулярной системы, способствующая высвобождению в больших объемах цитокинов и других медиаторов воспалительного ответа и шока. Именно они при ИТШ и играют важнейшую роль в появлении лихорадки, повреждении тканей, развитии тяжелой артериальной гипотензии. Также ЛПС оказывают прямое кардиодепрессивное и цитотоксическое действие. ИТШ развивается относительно быстро.

Грамположительные бактерии в своем большинстве эндотоксина не содержат, но имеют липосахаридную капсулу и специфические антигены (экзотоксины в том числе). Такие компоненты бактериальной клетки стимулируют выработку цитокинов, изменяют активность лимфоцитов/мононуклеарных макрофагов, поэтому их действие в определенной мере обусловлено гуморальными факторами.

Совокупность факторов агрессии вызывает преобладание провоспалительных факторов, что и формирует синдром системного воспалительного ответа, являющегося патогенетической основой инфекционно-токсическиого шока.

Под влиянием комплекса повреждающих факторов запускается каскад патологических реакций (развивается вазодилатация, увеличивается проницаемость сосудов, активизируется агрегация кровяных клеток и поступление в кровь активных лизосомальных ферментов и кислородных радикалов), приводящих к нарушению метаболизма, микроциркуляции, повреждению клеток эндотелия сосудов и элементов крови, повышению проницаемости капилляров.

На этом фоне в микроциркуляторном русле снижается общее периферическое сосудистое сопротивление и значительное уменьшается объем кровоснабжения. Формируется спазм пре/посткапилляров, открываются артериовенозные шунты, что приводит к поступлению крови из артериального русла в венозное минуя капиллярную сеть. Угнетается сократительная способность миокарда. В качестве компенсаторного ответа увеличивается выработка адренокортикотропного гормона, альдостерона и кортизола, что временно оптимизирует гемодинамику. Однако, дальнейшее ухудшение микроциркуляции способствует формированию прогрессирующей гипоксии тканей. Именно нарушения микроциркуляции и гипоксия тканей определяют дальнейшее прогрессирование ИТШ — перераспределение системного кровотока, задержку почками воды и солей, переход из тканей интерстициальной жидкости в сосуды, повышение уровня глюкозы в крови, увеличение работы миокарда.

Проведенные на этом этапе эффективные лечебные мероприятия по устранению причин ИТШ позволяют восстановить микроциркуляцию и объем циркулирующей крови (ОЦК) в полном объеме, купируя тем самым развитие патологического процесса. В случаях недостаточности/неэффективности лечебных мероприятий и при продолжающемся поступлением в кровь токсических агентов развитие ИТШ продолжается.

Усугубляются начавшиеся реологические расстройства, развиваются ДВС-синдром и сладж-синдром, усугубляется ацидоз в тканях, накапливаются тканевые метаболиты, вызывающее расширение прекапилляров при остающихся спазмированными посткапиллярами. При этом, кровь закачивается в микроциркуляторное русло с повышенной проницаемостью (депонируя до 10% ОЦК), что способствует выпотеванию сывороточных протеинов и плазмы крови во внесосудистое пространство и, соответственно, дополнительным потерям объема циркулирующей крови. На этом фоне происходит централизация кровообращения с тем, чтобы жизненно важные органы (мозг, сердце, печень) получали ее в первую очередь.

В состоянии тканевой гипоксии и глубокого ацидоза существенно ухудшает кровообращение и меняются все сосудистые реакции, происходит замещение внутриклеточного калия натрием, что вызывает клеточную гипергидратацию и выход из внутрисосудистого русла жидкости. Далее развиваются агрегация элементов крови, микротромбирование сосудов и практически блокируется периферическое кровообращение, нарушается коагуляция, в тканях и органах возникают необратимые дегенеративные изменения и развивается полиорганная недостаточность.

На этом фоне нарастает сердечная недостаточность, сильная отдышка, торможение различных отделов ЦНС, в том числе и сосудодвигательного центра, начинается отек мозга, интерстициальный отек легких, олигурия, угнетаются сердечный и дыхательный рефлексы, появляются нарушения сознания и нередко заканчивается летальным исходом. Причинами смерти являются необратимая полиорганная недостаточность (50%), выраженная артериальная гипотензия (40%), декомпенсированная сердечная недостаточность (10%).

Классификация

Выделяют обратимый ИТШ, включающий 3 стадии:

Необратимый ИТШ — ДВС-синдром (3-4 стадия) с грубыми расстройствами микроциркуляции и свертывания крови. Выраженный внутриклеточный ацидоз. Симптомы необратимой полиорганной недостаточности.

Причины

Кроме наличия в организме возбудителя инфекции для развития ИТШ необходимо сочетание еще дополнительных двух факторов:

Факторами риска развития ИШТ являются:

Симптомы синдрома токсического шока

Клиническая симптоматика ИШТ включает симптомы острой циркуляторной недостаточности и генерализованной инфекции. Конкретные проявления определяются стадией развития патологического процесса.

Стадия 1.1. Фаза раннего обратимого шока клинически не всегда диагностируется и является кратковременной. Для нее характерен спазм в микроциркуляторном русле с начальными проявлениями тканевой гипоксии с развитием симптоматики периферической вазодилатации и гипердинамического состояния, которые проявляются беспокойством. Выраженным двигательным и речевым возбуждением, умеренной жаждой.

Сосудистый тонус не страдает, иногда имеет место генерализованный артериолоспазм, что является причиной бледности кожных покровов и слизистой. На ощупь кожа теплая, иногда влажная. Зрачки сужены, дыхание ритмичное глубокое, но на фоне лихорадки может учащаться. Частота пульса учащенная, пульс напряжен, уровень АД на уровне нормы или слегка повышен. Диурез несколько снижен (часовой дебит мочи не менее 40 мл/ч). В крови— гиперкоагуляция, гипергликемия, незначительный метаболический ацидоз. Как уже указывалось, подавляющее большинство врачей эта фазу практически никогда не диагностируют.

Начиная со стадии 1.2 характерно постепенное уменьшение сердечного выброса, нарастание спазма периферических сосудов и начала функционирования артериовенозных шунтов. Увеличивается тахикардия, снижается АД (систолическое АД ниже уровня 70-60 мм рт. ст., при котором почечная фильтрация почти прекращается и нарастает гипоксия тканей почек).

При отсутствии адекватной медицинской помощи с этой стадии начинается отсчет времени, продолжительность которого в дальнейшем определяет потенциальную возможность выведения больного из шока. Пульс частый (свыше 100 уд/мин) и слабый, тоны сердца глухие, дыхание частое, выраженная заторможенность и апатия. Увеличивается бледность кожи, она становится холодной и влажной, приобретает мраморный оттенок, отмечается акроцианоз, а кожа лица серо-цианотической окраски.

Стадия 1.3. Характерно дальнейшее замедление капиллярного кровотока, увеличение гиповолемии, развитие ДВС-синдрома, метаболические расстройства, торможение симпатической нервной системы. Дыхание в легких жесткое, развивается явная нарастающая одышка (частота дыханий более 30/мин). Резко снижается парциальное давление (ниже 50 мм рт. ст.), уменьшается диурез, резко нарастает гипоксия/гиперкапния, усиливается цианоз кожи и слизистых, появляются признаки полиорганной функциональной недостаточности (легочной, почечной и печеночной) недостаточности), что проявляется уменьшением мочевыделения (олигурией), одышкой, желтушностью.

Из-за прогрессирования ДВС-синдрома (вторая стадия) у некоторых больных появляется сыпь, чаще геморрагического характера. Температура тела снижается до субфебрильной. Состояние больного быстро ухудшается, пульс мягкий нитевидный, выраженная тахикардия, АД может не определяться.

Фаза необратимого шока — развивается симптоматика системной тяжелой необратимой полиорганной недостаточности: дыхание сильно учащено, становится поверхностным и неэффективным (иногда дыхание по типу Чейн-Стокса). Появляются признаки отека легких – нарастающие влажные хрипы в начале в нижних отделах легких, а затем распространяются на все легкие. Резко выраженный цианоз, часто приобретает тотальный характер. Температура тела достигает уровня субнормальной. Нарастает симптоматика гипоксии мозга (развивается сопорозное состояние, переходящее в кому). В дальнейшем, остановка дыхания и сердечной деятельности. Следует заметить, что симптомы инфекционно токсического шока быстро прогрессируют и не всегда удается клинически четко и своевременно дифференцировать все фазы ИТШ.

Симптомы синдрома токсического шока от тампонов появляются чаще на 3-5-й день менструации.

Заболевание начинается остро, реже протекает с продромальной симптоматикой в виде головной боли, общего недомогания, тошноты. Первым признаком СТШ является сильный озноб, температура повышается до 39°С, после чего на протяжении 2-5 суток разворачивается полная клиническая симптоматика. У большинства женщин возникают диффузные боли в мышцах и мышечная слабость преимущественно в мышцах проксимальных отделов нижних конечностей, спины и брюшного пресса. Иногда присоединяются боли в суставах. Характерна упорная рвота, водянистый понос, снижение диуреза.

Возникает головокружение, головная боль, парестезии и обмороки на фоне резкого снижения АД. В острой стадии (первые 2 суток), женщины заторможены и частично дезориентированы. Специфическим проявлением синдрома появляться высыпания на коже в виде диффузного покраснения, пятен или мелких узелковые высыпания с последующим шелушением и отслаиванием кожного эпителия ладоней, пальцев рук и ног, подошв. У 75% пациенток выявляются гиперемия конъюнктивы, покраснение слизистой и рта задней стенки глотки. У большинства из них отмечается отечность в области наружных половых органов и их болезненность.

В дальнейшем при отсутствии лечения возникает симптоматика токсического поражения дыхательной и сердечно-сосудистой системы, печени, почек с одышкой, болями в животе, правом подреберье, пояснице, резким падением АД. Значительно реже ИТШ от тампонов протекает в легкой (стертой) форме. При этом, на фоне озноба, повышенной температуры, тошноты, рвоты, поноса и общего недомогания артериальное давление не снижается, а патологическое состояние часто разрешается без какого-либо лечения.

Анализы и диагностика

Основными диагностическими критериями ИТШ является динамика показателей состояния сердечно-сосудистой и дыхательной системы, показателей крови, диагностика метаболических расстройств. Общеклинические методы диагностики стадий ИТШ имеют второстепенное значение.

Диагностическими критериями ИТШ являются:

Диагноз ИТШ ставится при наличии очага инфекции в организме и двух или более вышеперечисленных симптомов.

Лечение

Лечение ИТШ является сложной проблемой, а его объем определяется множеством факторов: стадией шока и динамикой нарастания патологических изменений, заболевания, микрофлоры, уровнем и качеством первичной/неотложной помощи пациенту.

Неотложная помощь при инфекционно-токсическом шоке

При подозрении на ИТШ больного необходимо уложить в постель, согреть грелками, приподнять нижние конечности, теплое обильное питье, при возможности — ингаляция кислородом. На догоспитальном лечебные мероприятия направлены на стабилизацию гемодинамики. Транспортировка пациента допустима сразу только на ранних стадиях ИТШ, при у отсутствии выраженных нарушений гемодинамики. При этом, неотложная помощь должна продолжается и во время транспортировки в стационар.

На ранних стадиях ИТШ важнейшей задачей является восстановление объема циркулирующей крови (ОЦК), нейтрализация и выведение токсинов из организма, нормализация микроциркуляции реологических свойств крови, что осуществляется путем введения парентерально кристаллоидных (растворы глюкозы, лактасоль, хлосоль) и коллоидных растворов (полиглюкин, сывороточный альбумин, реополиглюкин, свежезамороженная плазма, сывороточный альбумин) или их сочетания.

Другие кристаллоиды, как правило, не используются, а дефицит солей восполняется за счет коллоидных растворов. Отказ от чисто солевых растворов и предпочтение инфузии коллоидных растворов продиктован быстрой трансфузией кристаллоидов в интерстициальное пространство, что создает риск избыточного накопления воды и солей. Коллоидные растворы, повышая онкотическое давление, улучшают волемический статус организма. Предпочтительными препаратами при ИТШ является полиглюкин, который не оказывает антиагрегационного действия и реополиглюкин, эффективно предотвращающий микротромбоз и нарушения транскапиллярного кровотока. Хороший эффект оказывает и препарат, приготовленный из плазмы крови — альбумин, обладающий высоким гемодинамическим действием.

Объем вводимой жидкости рассчитывается исходя из суточной потребности, стадии шока и вводят в пределах 50-70% расчетного объема. Инфузию при ИТШ 1-2 степени осуществляют в вену капельно, а в случаях 3-4 степени инфузионную терапию начинают со струйного введения растворов до подъема артериального давления на уровень 90-100 мм. рт. столба, но продолжительность не должна превышать 30-60 минут.

Медикаментозная терапия включает глюкокортикостероиды (ГКС), являющиеся одной из важнейших составляющих комплекса противошоковых мероприятий. Глюкокортикостероиды вводятся внутривенно капельно/струйно в течение короткого (24-48 часов) периода времени в больших дозах (пульс-терапия). Наиболее эффективен Преднизолон, Дексаметазон. После выведения больного из ИТШ глюкокортикостероиды отменяют — в ближайшие 2-3 суток препараты назначают внутримышечно в средних терапевтических дозах, а затем без дальнейшего снижения дозировки отменяют.

ГКС, снижая проницаемость капилляров, оказывают ангиопротекторное действие, улучшают микроциркуляцию, стабилизируют клеточные мембраны и препятствуют развитию вторичной органной патологии. Также они оказывают дезагрегационное действие, снижают адгезию тромбоцитов, препятствуя тем самым развитию ДВС. К негативным последствиям применения ГТС можно отнести иммунодепрессивный эффект, что особенно нежелательно на фоне генерализованного инфекционного процесса, обуславливающего ИТШ.

Комплексная терапия, направленная на регуляцию гемостаза, раннюю фазу гиперкоагуляции, предусматривает введение естественного антикоагулянта прямого действия — Гепарина, который инактивирует ряд факторов свертывания крови, повышает активность антитромбина III, снижает агрегацию и адгезию тромбоцитов, задерживает процесс трансформации протромбина в тромбин.

Неотложная помощь при ИТШ, протекающего на фоне массивной бактериемии и токсемии предусматривает проведение этиотропной терапии. При выборе препаратов необходимо исходить из вида возбудителя заболевания и его чувствительности к ним. Однако, учитывая быструю динамику развития патологического процесса, верификация этиологического фактора (ни возбудителя, ни его чувствительности) зачастую невозможна. Поэтому начинать лечение рекомендуется с комбинации препаратов, которые эффективны в отношении грамотрицательной и грамположительной микрофлоры (одновременное введение Гентамицина и Ампициллина или Гентамицина и Ампиокса).

После идентификации возбудителя (ассоциации возбудителей) необходим быстрый переход на целевую этиотропную терапию. Могут также назначаться и другие этиотропные средства — антитоксические сыворотки (при ботулизме, дифтерии, столбняке), специфические лечебные гамма/иммуноглобулины, эффективно нейтрализующие действие возбудителей инфекционного процесса, особенно на его ранних этапах.

При развитии манифестной острой надпочечниковой недостаточности (при ИТШ II-III степени) назначают минералокортикостероиды в виде масляного раствора ДОКСА. Также для лечения ДВС-синдрома необходимо внутривенное введение ингибиторов протеаз — Контрикала, Трасилола, эффективно улучшающим микроциркуляцию. Коррекция отклонений кислотно-основного состояния осуществляется раствором Гидрокарбоната Натрия.

Поддержание дыхательной функции и поступления О2 обеспечивается через маску, носовой катетер или трахеостому. Дегидратирующий эффект в неотложной терапии ИТШ достигается назначением салуретиков (Фуросемид, Торасемид). Для расширения мозговых, почечных и мезентеральных сосудов и одновременного сужения диаметра легочных вен используют Дофамин.

В качестве обязательного компонента лечебных мероприятий вводится Кокарбоксилаза. При наличии показаний — противосудорожные средства (Дроперидол, ГОМК, Седуксен).

Современный медицинский подход к ИТШ с предусматривает нецелесообразность прекращения проводимых лечебных мероприятий, даже если необратимость явлений ИТШ достаточно очевидна. Подобное решение принимается только консилиумом врачей после проведения электроэнцефалограммы и постановки диагноза «смерть мозга».

Источник

Tags: , , ,